La promesa de alargar la vida es un negocio que mueve actualmente millones de euros, pero la ciencia está centrada en conocer los mecanismos que provocan el envejecimiento con el objetivo de atajar las enfermedades, como se ha puesto de manifiesto en Madrid en una jornada dedicada a los avances en longevidad.

Los daños biológicos que inducen el envejecimiento son la causa de la mayoría de enfermedades y lograr frenar ese envejecimiento, y por tanto aumentar la longevidad, es clave para retrasar la aparición de enfermedades graves o mortales como el cáncer, la fibrosis pulmonar u otras enfermedades neurodegenerativas, incluso para llegar a curarlas.

Es una de las principales ideas abordadas este martes en Madrid en la Cumbre Internacional por la Longevidad, un evento que tiene por objetivo impulsar la investigación científica para la extensión de la vida saludable y el retraso del envejecimiento. También persigue que Madrid se convierta en una región referente en esta materia.

La directora del Centro Nacional de Investigaciones Oncológicas (CNIO), María Blasco, ha explicado que el origen de la mayor parte de las enfermedades mortales, a excepción de las transmisibles o infecciosas, es el proceso de envejecimiento de las células. Por eso es esencial para la ciencia identificar los marcadores que indiquen la velocidad de envejecimiento de las personas con el objetivo de poder frenar la progresión de las enfermedades o curarlas.

La velocidad del envejecimiento podría ser una alerta para la aparición temprana de enfermedades.

"Sabemos ahora que el cáncer es una enfermedad asociada al envejecimiento, de manera que sabemos que si retrasamos el envejecimiento, retrasamos el cáncer", ha sostenido Blasco.

El acortamiento de los telómeros (estructuras que protegen el ADN) es una de las causas moleculares primarias del envejecimiento: cada vez que las células trabajan para reparar el daño que sufren (y se regeneran), estos telómeros se reducen y el acortamiento es "persistente y no reparable". Y es así en todos los animales.

La fibrosis pulmonar y la fibrosis renal, por ejemplo, están relacionadas con ese acortamiento de los telómeros. Blasco y su equipo trabajan para llevar una terapia de telomerasa a humanos en los próximos dos años para el tratamiento de enfermedades, si bien aún ve lejano en el tiempo recurrir a ello como forma preventiva del envejecimiento.

"Ahora no se entiende el envejecimiento como enfermedad", ha precisado la investigadora, motivo por el que no se pueden hacer experimentos para retrasarlo.

El también investigador Enrique Samper, que trabaja en la compañía LifeLength, ha señalado que la causa del envejecimiento es la acumulación de daños en distintos componentes celulares: el ADN, el ARN y las proteínas.

Ha defendido que el alargamiento de la vida impactaría en la incidencia de enfermedades grave y mortales: "Si podemos retrasar el envejecimiento podemos retrasar el cáncer y las enfermedades neurodegenerativas", ha dicho.

Junto al acortamiento de los telómeros, ha indicado Samper, son once los mecanismos conocidos que causan el envejecimiento, biomarcadores que se relacionan entre sí. Pero también el estilo de vida influye en ese acortamiento de telómeros: el ejercicio intenso los protege, mientras que fumar o un estrés psicológico mantenido en el tiempo tienen un impacto negativo.

"La conservación y el mantenimiento de esos telómeros es un tema crítico" para alargar la vida sin enfermedad, ha defendido.

La I Cumbre Internacional por la Longevidad reúne en Madrid a 25 ponentes de distintas disciplinas, principalmente médicos y biólogos, para abordar cómo se puede extender la vida sin enfermedad.

El acto se celebra el 1 de octubre coincidiendo con el Día Internacional de las Personas de Edad y el Día Internacional por la Longevidad.

Durante la jornada, se homenajeará a la española María Branyas, que fue durante un tiempo la persona más longeva del mundo y que falleció el pasado agosto en Olot (Girona) a los 117 años.

01 octubre 2024|Fuente: EFE |Tomado de la Selección Temática sobre Medicina de Prensa Latina. Copyright 2024. Agencia Informativa Latinoamericana Prensa Latina S.A.|Noticia